| IV CONGRESO VIRTUAL HISPANO AMERICANO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA | |
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CONTENIDO |
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 Abstract |
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Conclusiones |
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IMÁGENES | |||||||||||||||||||||
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INTRODUCCIÓN | |
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La práctica totalidad de las patologías que sufren las articulaciones móviles (Diartrosis) se manifiestan, en un principio, por una inflamación con el resultado de un aumento en la secreción del líquido sinovial. La capacidad de dicha articulación para desarrollar los mecanismos de reabsorción de dicho líquido y para compensar las alteraciones que se hayan podido producir a ese nivel, nos dará como resultado el que sane de forma rápida o que, por otro lado, la dolencia se cronifique y evolucione hacia otros estadios. La respuesta inflamatoria, como es sabido, está mediada por un complejo sistema de células, proteinas y mediadores moleculares y tiene como función la de permitir a esa parte del organismo defenderse de la menera mas adecuada posible (1). En general, la inflamación sinovial puede ser inducida directa o indirectamente por traumatismos, por infecciones o por inmunoreacciones, pero el proceso defensivo de la inflamación es genérico, independientemente de la etiología que lo desencadene. Los objetivos de este trabajo son realizar un estudio sobre los cambios estructurales que se observan en la membrana sinovial humana, en patologías crónicas del tipo de la artrosis, artritis traumáticas, etc., basándonos en los estudios preliminares hechos por nosotros y por otros autores, sobre la estructura y la ultraestructura de la membrana sinovial humana sana. Para ello, queremos estudiar los cambios que se observan en los diferentes tipos de células o en las zonas donde esas células se encuentran, así como en la sustancia extracelular y la vascularización. |
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MATERIAL Y MÉTODOS | |
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Hemos realizado este estudio sobre rodillas de 33 pacientes (hombres y mujeres), en los que ha sido necesario hacerles una artroscopia como consecuencia de patologías diversas entre las que resaltamos los traumatismos articulares crónicos (con afectación de meniscos, ligamentos y/o cartílago articular) y las sinovitis inespecíficas, ademas de otras como las artritis y las artrosis. Las muestras extraídas han sido consecuencia de la limpieza que ha sido necesaria practicar en el campo operatorio, sujeto de la intervención, por lo que no han supuesto en ningún caso mutilación, ni deterioro de la zona afectada, con el solo afán investigador. Debido a lo anterior, las muestras conseguidas nunca han sobrepasado el tamaño de 5 mm. puesto que nunca se han realizado biopsias; aún así siempre se ha contado con el consentimiento informado y la autorización expresa de los pacientes para la obtención de dichas muestras. Una vez obtenidas las muestras se ha procedido a su fijación en formol tamponado al 10%, para aquellas muestras destinadas a su estudio inmunohistológico; otras muestras se han congelado en nitrógeno liquido para realizar otros estudios inmunohistoquímicos; y, finalmente, se han fijado en glutaraldehido al 2.5% aquellas muestras destinadas a su estudio con microscopía electrónica, tanto de transmisión como de barrido. Los estudios inmunohistoquímicos los hemos realizado con los siguientes anticuerpos:
El estudio de los cortes semifinos, los de H-E y los tratados con anticuerpos, los hemos realizado con un microscopio LEITZ laborlux 12, al que se le ha acoplado una cámara LEICA DC 100.
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RESULTADOS | |
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Los resultados los hemos sistematizado siguiendo las pautas de nuestra anterior comunicación. Aspecto microscópico general de la membrana sinovial En cuanto a las células se refiere, hemos podido constatar que los fibroblastos (sinoviocitos tipo B), tienen una gran hipertrofia del R.E.R. así como del Ap. de Golgi, por lo que deducimos que aumentan su secreción; aparecen linfocitos así como células plasmáticas; pero el resultado mas llamativo es la aparición de macrófagos (sinoviocitos tipo A) fundamentalmente a nivel del borde libre de la íntima que limita con la cavidad sinovial, y por tanto con el líquido sinovial. Estos macrófagos, que hemos detectado con el marcador CD 68, se presentan en número creciente en función de la cronicidad y de la gravedad de la lesión, así hemos visto que en aquellas patologías con una sintomatología leve y que no se han extendido demasiado en cuanto al tiempo, los macrófagos solo aparecen en el borde libre y en número mucho menor (Figura 1); mientras que en otras lesiones mas graves y que se han mantenido durante mas tiempo, en las que los macrófagos ocupan la mayor parte de la íntima e incluso se adentran en la susinovial (Figura 2). En cuanto a la sustancia extracelular, ésta presenta un aspecto edematoso sobre todo el los procesos mas agudos (Figura 3 y Figura 9), mientras que en aquellos que se han cronificado, suele aparecer mas fibrosa. (Figura 4 y Figura 8). Tanto uno como otro, estos procesos los encontramos en la íntima, pero son mas significativos en la capa subsinovial. Otro detalle significativo, es la desorganización del borde libre de la íntima sinovial apareciendo una gran descamación tanto de células, como de sustancia extracelular que quedan en suspensión en el líquido sinovial. (Figura 5 y Figura 6). Vascularización En nuestros resultados, también hemos puesto de relieve los cambios que la barrera hemato-sinovial sufre ante muchas patologías, empezando por una hipertrofia endotelial, seguida de una hiperplasia con el consiguiente aumento del tamaño y del número de la células endoteliales. Como consecuencia de estos fenómenos, la luz del vaso sufre una estenosis, al verse ocupada dicha luz por las células endoteliales, hasta llegar a una obstrucción total. Paralelamente, el manguito gelatinoso de la lámina basal engrosada, sufre una regresión y se hace paulatinamente mas delgado, hasta desaparecer por completo, ya que su espacio se ve ocupado, por el lado interno, por la proliferación endotelial ya mencionada; y por el lado externo, por los pericitos los cuales a su vez, también sufren un fenómeno de hiperplasia. Así mismo, mientras que los vasos normales nos dan una leve positividad al marcaje con actina (Figura 11), en los esclerosados o en vías de esclerosarse la positividad es mucho mayor (Figura 12); así como también es mayor la positividad con el marcaje con el colágeno IV (Figura 13 y Figura 14). En los vasos de mayor tamaño estos cambios no se dan, o al menos no de forma tan manifiesta, por lo que todos esos fenómenos se evidencian, sobre todo a nivel de la íntima y en la intersección de ésta con la subsinovial, mientras que en ésta última prácticamente no los hemos observado. |
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DISCUSIÓN | |
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En cuanto a la celularidad, nuestros resultados nos indican que las células llamadas por diversos autores sinoviocitos B (2 - 6) o parecidos a fibroblastos (fibroblast-like sinoviocites), para nosotros así como para otra serie de autores recientes (7- 9), son realmente fibroblastos ademas de ser el tipo celular mas numeroso que se da en la membrana sinovial, sobre todo a nivel de la íntima. Los sinoviocitos tipo A, que para algunos autores son las células predominantes en la membrana sinovial (2) para nosotros, así como para algunos otros autores que las han venido en llamar “macrophage-like sinoviocites” (10), son células que se presentan simplemente como macrófagos mas o menos modificados. Si bien se pueden dar en alguna sinovial sana (en muy pequeño número), nosotros hemos hallado sinoviocitos A de forma significativa, en aquellas sinoviales que presentan alguna patología. Así pues, las células normales y mas frecuentes, incluso que confieren una morfología especial a la membrana sinovial, son los fibroblastos (sinoviocitos B); mientras que los macrófagos (sinoviocitos A), solo se evidencian de forma llamativa, en las diversas patologías de la sinovial y, en general, se dan en menor número que los fibroblastos. En cuanto a la vascularización, algunos autores han señalado los cambios que se observan en los capilares tanto señalando su atrofia, como la angiogénesis (11- 15), pero todos ellos la relatan de forma mas general y sin entrar en los detalles histológicos estudiados por nosotros. |
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NOTAS AL PIE DE PÁGINA: | |
Correspondencia: F. J. Revelles. Departamento de Biología Celular, Facultad de Medicina. Granada, España. mailto:frmarin@ugr.es |
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; Zabala,
M.
