IV CONGRESO VIRTUAL HISPANO AMERICANO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA |
CONTENIDO |
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Abstract |
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Comentarios | |
Título | |
Resumen | |
Introducción | |
Caso Clínico | |
Resultados | |
Discusión | |
Referencias | |
Imágenes |
IMÁGENES DEL CASO | ||
Fig. 3 Fig. 4
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Figura
1
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Figura
2
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ANATOMÍA PATOLÓGICA | |
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DISCUSIÓN | |
La importancia de su reconocimiento reside en que es necesario distinguirla del carcinoma papilar del tiroides, entidad mucho más frecuente con la que guarda ciertas semejanzas arquitecturales. El origen de la confusión está en que todo nódulo tiroideo que presente una arquitectura papilar tiende a ser considerado por el patólogo como serio candidato a carcinoma papilar. En este grupo de casos problema no se incluye a la enfermedad de Graves porque, aunque presenta papilas, éstas están en relación con una alteración tiroidea que es difusa, no nodular, que refleja un estado de hiperfunción. El problema diagnóstico comienza cuando un nódulo tiroideo bien definido, circunscrito, con abundantes papilas verdaderas, muestra núcleos sin las características propias del carcinoma papilar. En esta circunstancia es necesario recordar que los criterios diagnósticos del carcinoma papilar son exclusivamente citológicos. A continuación se describen los criterios definitorios de esta entidad (1): Se
trata de un nódulo bien circunscrito, aunque no necesariamente
encapsulado, que crece en el seno de un parénquima normal o
multinodular hiperplásico. De forma típica, la lesión está
constituida por multitud de estructuras papilares de eje edematoso que
convergen hacia un centro quístico. Existe formación secundaria de folículos
y de papilas. Los tirocitos que tapizan dichas estructuras tienen núcleos
regulares, uniformemente cromáticos, de contorno regular, liso, sin
escotaduras, hendiduras, u otros cambios propios del carcinoma papilar.
Desde el punto de vista inmunohistoquímico, el nódulo hiperplásico
papilar es negativo con CK19, HMBE1, y ret/PTC. Además
de su diagnóstico diferencial con el carcinoma papilar, es interesante
mencionar que en esta enfermedad se han detectado recientemente
mutaciones en el gen que codifica el receptor de TSH y de la proteína
Gsa (2,3),
lo que las convierte en enfermedades benignas de origen monoclonal. No
es ésta sin embargo la única enfermedad de origen monoclonal en el
tiroides. De hecho se han descrito mutaciones supresoras o activadoras
del gen del receptor de la hormona tirotropa en nódulos tiroideos tóxicos
(4) y en la forma no autoinmune de hipertiroidismo congénito (5). |
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NOTAS AL PIE DE PÁGINA |
Correspondencia: José I. López, Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de Basurto. Universidad del País Vasco. Bilbao, España. mailto:garelli@euskalnet.net |