| IV CONGRESO VIRTUAL HISPANO AMERICANO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA | |
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AMELOBLASTOMA UNIQUÍSTICO (AU) |
Conceptos Generales: A partir de la extensa revisión que Reichart hace de los ameloblastomas se considera que no es apropiado diagnosticar un tumor simplemente como un ameloblastoma, sin especificar su tipo histomorfológico (1). La posibilidad de cambios neoplásicos en la membrana epitelial de los quistes odontogénicos ha sido materia de interés desde Canh quien en 1933 describe un caso de transformación neoplásica en la pared de un quiste, y nos lleva a recordar que los quistes dentígeros deben ser examinados completamente debido a ese potencial neoplásico (2,3). La mayor parte de los quistes odontogénicos muestran cambios hiperplásios en la membrana epitelial, pero en mayor o menor grado se debe a la inflamación crónica presente. Esas proliferaciones epiteliales observadas en los quistes pueden adoptar distintas formas como ser: crecer en el interior de la pared conectiva separada de la capa epitelial del quiste o crecer directamente de la capa epitelial invadiendo luego la pared conectiva del quiste. Diferenciar que ese crecimiento epitelial hiperplásico es debido a cambios inflamatorios presentes en pared del quiste, y no a cambios neoplásicos, fue de interés para Canh, Churchill (4). Una característica importante que señaló Churchill es que la presencia de vasos sanguíneos en áreas estromales donde estaban enclavadas las proliferaciones epiteliales no neoplásicas, es una diferencia, con los ameloblastomas en los cuales no son observados dichos vasos sanguíneos (3). La transformación neoplásica de la pared de los quistes es algo que se discute y se estudia desde la primer publicación hecha por Canh en 1933. Histogénesis: El AU fue descrito por primera vez por Robinson y Martínez en 1977 (5), de ahí que esta lesión fuera separada como una entidad distinta por ofrecer cuadros histogenéticos particulares. Algunos autores opinan que se desarrolla a partir de los quistes odontogénicos preexistentes, mientras que otros sostienen que emergen "de novo". Robinson y Martínez plantean que el Ameloblastoma y los quistes odontogénicos tienen un ancestro común. La transición desde un quiste no-neoplásico a uno neoplásico podría ser una posibilidad. Leider propuso tres mecanismos patogénicos para la evolución del AU (6):
Consideraciones clínicas: El AU se
desarrolla con más frecuencia en el maxilar inferior, en la zona posterior del maxilar
incluyendo la rama ascendente, esto es aceptado por la mayoría de los autores. El 100%
para Mc. Milian, el 82,6% para Gardner y el 80 % según Robinson y Martínez. El maxilar
superior ha sido afectado en un porcentaje menor, Gardner es quien hace la primer
publicación en 1987 de un caso de AU plexiforme en el maxilar superior (15).
Gráfico : Sexo
Las lesiones uniloculares, asociadas a dientes incluidos son
características de los pacientes jóvenes, las lesiones policíclicas, sin relación a
piezas dentarias incluidas son características de los pacientes adultos. La reabsorción
de las piezas dentarias relacionadas es un elemento característico que lo diferencia de
simples lesiones quísticas (16).
Ackerman (13), algunos años después elaboró algunos
cambios y sugirió el reconocimiento de los siguientes subtipos histológicos AU I AU II
AU IIIa y AU IIIb.
Todos estos cambios se presentan sin elementos inflamatorios en
la cápsula conectiva, debemos recordar que la presencia de inflamación en el conectivo
subyacente y cuando el exudado inflamatorio se encuentra permeando el epitelio genera
muchas alteraciones, generalmente del tipo hiperplásico que en muchas circunstancias es
difícil establecer si se trata de una transformación ameloblástica por la morfología
que adopta el epitelio o de un a simple modificación de la membrana por la presencia de
elementos inflamatorios. |
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DISCUSIÓN |
Comportamiento biológico: Se sostiene generalmente que los AU son menos agresivos que los Ameloblastomas Clásicos intraóseos y que deben ser tratados por enucleación y curetaje. La tasa de recurrencia es elevada, más del 25% en los casos tratados en forma conservadora. En el informe de Philipsen y Reichart (12) sobre AU revelan propiedades infiltrativas en la mitad o 2/3 partes de los casos estudiados, indicando un comportamiento agresivo. Los grupos histológicos que se relacionan a este hecho son los Tipos IIIa y IIIb, o su combinación. Recientemente se han hecho intentos para medir o evaluar el comportamiento del tumor, por el empleo de marcadores inmunohistoquímicos de proliferación celular. Li (14) estudió la expresión de PCNA (antígeno nuclear de proliferación celular) y Ki - 67 en AU y Ameloblastomas Clásicos intraóseos. En los AU, que las células invaden la pared quística exhiben un índice significativamente alto de células PCNA positivas más que las células de los nódulos o excrecencias intraluminales del tipo I y II. Los índices observados en los Ameloblastomas del tipo folicular fueron significativamente más altos que en todas las áreas del AU. Éstos métodos de marcación inmunohistoquímica para la actividad proliferativa celular son de gran valor junto al diagnóstico histomorfológico y quizás provea una base para un mejor entendimiento del comportamiento biológico de los AU y de los Ameloblastomas, como guía para un tratamiento adecuado. La marcación con PCNA ha sido usada para evaluar la habilidad proliferativa de muchas lesiones y para diferenciar los distintos tipos de tumores. En un trabajo de PCNA en Ameloblastomas y quistes odontogénicos que se realizó en 1998 (19), se estudiaron 22 Ameloblastomas (4 foliculares, 5 plexiformes, 4 acantomatosos, 5 AU, 4 recurrentes), 12 Queratoquistes, 8 quistes dentígeros, y 12 quistes radiculares. Los porcentajes más altos de positividad fueron evidentes en los Ameloblastomas recurrentes rangos de 50.7 a 58.3 %, en el patrón plexiforme fue de 35.6 a 44.1 %, en el AU el rango fue de 24.7 a 34.2 % de positividad, en los Queratoquiste fue de 20.3 a 27.1 %. La localización de las células PCNA + en los Queratoquistes fue en las capas suprabasales, en los quiste dentígeros y radiculares se localizaron en la capa basal , en los Ameloblastomas foliculares se localizaron en los núcleos de las células de la capa basal, en el tipo plexiforme se localizaron tanto en las zonas centrales como periféricas de las islas tumorales, en los casos de AU las células PCNA + se localizaron predominantemente en las zonas de tumor infiltrante, y pocas células + fueron vistos en los crecimientos intraluminales y en las capas epiteliales de los tumores quísticos . Li y col. Hipotetizaron la peculiar distribución suprabasal de células PCNA + en los Queratoquistes representa una evidencia de displasia epitelial en conformidad con los resultados descriptos por Tsuji (20) en las lesiones premalignas de la mucosa bucal. En las lesiones displásicas con aumentada atipía celular se correlaciona con la elevada actividad proliferativa. La peculiar distribución de las células PCNA + en las capas suprabasales de los Queratoquistes es debida quizás a la influencia inductiva del tejido conectivo subyacente (19). En estudios realizados por Piattelli demuestran que hay una correlación entre la expresión de PCNA y el comportamiento biológico en una serie de lesiones odontogénicas (19). Quizás en un futuro pueda elegirse un análisis de PCNA para predecir la posibilidad de transformación maligna de muchas lesiones. Los patrones histológicos del AU son idénticos a los del Ameloblastoma clásico, variando la frecuencia de cada una de ellos, siendo discutido aún hoy, la posible relación del patrón histológico con el pronóstico del tumor. Consideraciones terapéuticas: Es muy debatido que tipo de tratamiento debe realizarse al AU y también a los Ameloblastomas Clásicos, Gardner indica los motivos responsables de tal controversia: la rareza de la patología y en consecuencia la difícil adquisición de experiencia por parte del cirujano, la escasez de casos suficientemente documentados y la dificultad de un adecuado seguimiento periódico, la falta de criterios quirúrgicos precisos legados al cuadro topográfico, macroscópico y microscópico de la lesión. Se agrega también la confusión debida al uso de una terminología imprecisa en la descripción del tipo de tratamiento: radical o conservador. Debemos precisar y definir los criterios para un tratamiento conservador o radical, para poder evaluar los resultados de esas terapias, ya que son utilizados de modos diversos por los diferentes autores. Algunos autores definen intervención radical como la caja ósea o block que incluye márgenes libres de tumor, mientras para otros es considerado conservador, reservando sólo la resección segmental como terapia radical. Frente a estas diferencias en cuanto a la terminología y a poder evaluar el éxito o fracaso de los diferentes tratamientos es que los autores Bucci, Muzio y Mignogna (16) resumen los tratamientos quirúrgicos de la siguiente forma:
El tratamiento de elección para el Ameloblastoma
Uniquístico depende de la tipificación histológica que se haga. Por eso es muy
importante la comunicación con el cirujano a fin de mostrar los elementos histológicos
que se tienen en cuenta para evaluar las diferentes conductas terapéuticas conservadoras
o radicales a realizar en cada caso (21).
Muchos cirujanos para los tipos de AU tipo III optan por
considerarlo como un Ameloblastoma Clásico y el tratamiento de elección es la
Hemirresección mandibular. Para dicha elección argumentan sobre el carácter agresivo,
invasivo y multicéntrico del ameloblastoma. En todos los casos de diagnóstico positivo
de AU, el cirujano debe conjuntamente con el anatomopatólogo definir y planificar el
tratamiento.
Cuando deben considerarse los tumores odontogénicos podemos
pensar en el TOEC o Tumor de Pindborg en su variedad radiolúcida y en Mixomas
Odontogénicos. Entre las lesiones quísticas la primera a considerar es el quiste
dentígero, el queratoquiste odontogénico y/o quiste residual en una segunda instancia, y
para ello el examen histopatológico es indispensable. |
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CONCLUSIONES |
Es preciso detallar la presencia de cambios ameloblásticos en las membranas quísticas y/o presencia de elementos infiltrantes aunque se den en mínimas cantidades. Robinson y Martínez hacen referencia de un caso en que las características histológicas que respaldaban el diagnóstico de AU eran mínimas. A pesar de esa apariencia muy banal, la lesión recidivó un año después de la enucleación (5). En ocasiones existe disparidad entre la morfología y el comportamiento biológico. La profundización del conocimiento de la materia y la equiparación en los procedimientos diagnósticos a los centros internacionales, permitieron en los últimos años, modificar la conducta diagnóstica de forma que la misma repercuta en la práctica terapéutica. El informe patológico del AU debe incluir en detalle todas las características histológicas que evidencien la presencia de cambios ameloblásticos tanto en el epitelio como en la pared fibrosa de la membrana quística. La revisión de la literatura así como el análisis de los AU registrados en el servicio de Anatomía Patológica de la Facultad de Odontología, pone en evidencia la relevancia del diagnóstico histomorfológico detallado del AU, para la elección de un adecuado tratamiento. |
| NOTAS AL PIE DE PÁGINA | |
Correspondencia: A. Verónica Beovide Cortegoso. Universidad de la República - Facultad de Odontología - Cátedra de Anatomía Patológica. Montevideo, Uruguay. mailto:beovide@odon.edu.uy |
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REFERENCIAS |
1. Reichart PA, Philipsen HP and Sonner S.Ameloblastoma: Biological Profile of 3677 cases. Oral Oncol.Eur.J. Cancer .1995; 318.Nº2: 86-99. 2. Cahn LR.The dentígerous cyst is a potential adamantinoma. Dent.Cosmos; 1933,75:889. 3. Lucas RB.Neoplasia in the odontogenic cysts. Oral Surg. Oral Med.Oral Pathol.1954; 7: 1227-35. 4. Churchill HR.Histologic
differentiation between certain dentígerous cysts and Ameloblastomata.Dental
Cosmos;1934,76:1173. 19. Tsuji T, Shrestha P.,Yamada K..Proliferating cell nuclear antigen in malignant and premalignant lesions of eputhelial origin in the oral cavity and the skin : an immunohistochemical study.Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 420:377-383. 20. Piattelli A.,Fioroni M,Satinelli A,Rubini C.Expression of
proleferating cell nuclear antigen in ameloblastomas and odontogenic cysts.Oral Oncology;
1998,34:408-412. 22. Furuki Y,FujitaM,Mitsugi M,TanimotoK. ,Yoshiga K., Wada T. A radiographic study of recurrent unicystic ameloblastoma following marsupialization, Report of three cases. Dentomaxillofacial Radiology;1997,26:214-218. 23. Kim J,In Yook J. Immunohistochemical detection of proliferating cell nuclear expression in ameloblastomas .Oral Oncol Eur J Cancer 1994;30B:126-131. 24. Gardner D G.Apathologist´s Approach to the Treatment of Ameloblastoma. J Oral Max-Fac Surg,1984;42:161. 25. Regezi J. Sciubba J. "Patología Bucal" Nueva Ed.
Interamericana 1ª Ed.1991. |
