Seminario
Nº 008
Seminario |
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Carlos Alvarez, Carmen Ruíz de Valbuena, Carlos Prada, Xurxo González*, Rafaela Soler*, José M. Sánchez**, Francisco Arnal, Eduardo V. Martul
Servicio de Anatomía Patológica, Servicio de Radiodiagnóstico* y
Servicio de Urología**
Hospital Juan Canalejo. A Coruña
España
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- Antecedentes personales: adenoidectomizado, etilismo moderado-severo, fumador de 20 cig / día. No alergias conocidas
- Exploración física: buen estado general, ligera palidez mucocutánea. Auscultación cardiopulmonar normal, no se palpan adenopatías periféricas. Abdomen normal
- Analítica: Hemograma: Hb 10.5, Hto 31, Plaquetas 31000, Leuc 8790 ( E 9.6 )
Orina: 5-10 hematíes / campo
Resto normal
- Pruebas de imagen:
Radiografía de tórax: normal
Flebografía: trombosis de vena cava y femoroilíaca
TC abdominal: trombosis cavoilíaca. Uropatía obstructiva derecha (Fig. 1). Aumento de tejido fibroso pericava y periaórtico que engloba ambos uréteres(fig. 2)
RMN abdominal: en retroperitoneo inferior se identifica una pequeña cantidad de tejido neoformado que rodea aorta, cava y uréter derecho y provoca por atrapamiento de este último una uropatía obstructiva secundaria (Fig. 3). Este tejido presenta una señal hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2 (Fig. 4). Las características de la señal en esta secuencia no permiten afirmar que se trate unicamente de tejido fibroso, teniendo que considerar la posibilidad de tejido neoplásico ( entre cuyas posibilidades se incluye el linfoma )
- Se realiza biopsia de tejido retroperitoneal
- Evolución: se realiza colocación de sonda uretral en doble jota y liberación de uréter con protección de fascia mesentérica.Se inicia tratamiento esteroideo y anticoagulación con Sintrón. En revisiones posteriores persiste dilatación del sistema pielocalicial derecho sin afectación de la función renal. 28 meses tras la intervención se encuentra bien y asintomático.
Macro: varios fragmentos, el mayor acintado de 3 x 1 cms
Micro: se reconoce una proliferación fibroblástica con zonas de extravasación hemática, necrosis grasa y un infiltrado inflamatorio predominantemente perivascular(fig. 5) formado por linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y polimorfonucleares(Fig. 6), que en ocasiones se introduce en la pared de vénulas(Fig. 7). Este componente inflamatorio se mezcla con el tejido fibroso , y en ocasiones llega a formar agregados linfoides.
Las tinciones inmunohistoquímicas muestran que el infiltrado inflamatorio está formado tanto por células B como T.
DIAGNÓSTICO
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