La Rinosporidiosis , como una infección crónica de naturaleza fúngica , producida por el Rhinosporidium Seeberi , con aspecto capsular y esporulado,fue descrita por primera vez por Guillermo Seeber , médico argentino en 1900 , a partir de las alteraciones observadas en un pólipo nasal, se encontraron más de 200 casos siendo el 90% en la India y Srilanka ,otros casos se han reportado con relativa frecuencia en zonas centrales y sur de Africa, en Brasil, Venezuela, Argentina, Paraguay , Estados Unidos y Panamá , también en algunas zonas de Viet Nam y Mozambique .Es más común en niños y adultos jóvenes , sin existir predilección por el sexo aunque puede haber un cierto predominio en el masculino.(1,2,3,4,5) El Rhinosporidium Seeberi , el cual ha sido clasificado como un hongo basado en características morfológicas e histoquímicas , ha constituido un motivo de numerosos estudios como análisis de PCR , inmunohistoquímica , microscopía electrónica , estudios inmunológicos y microbiológicos, por numerosos investigadores cuestionando la naturaleza precisa del mismo. Este microorganismo se reconoce por su distintiva morfología , usualmente en cortes teñidos con hematoxilina-eosina , como un gran microorganismo endosporulado que puede alcanzar hasta 300um de diámetro y muestra tinción positiva con PAS en todos los estadíos pero tinciones como GMS y mucicarmín ,no son efectivas para microorganismos de menos de 100 mn. Estudios con microscopía electrónica revelan que los esporangios contienen núcleo y mitocondrias . La presencia de cuerpo laminado indica que el esporangio está intacto y las mitocondrias pueden ser numerosas en los esporangios intermedios , estos estudios confirman la naturaleza eucariota del Rhinosporidium Seeberi, filogenéticamente relacionado con los mesomycetozoa y no la hipótesis sobre la naturaleza procariótica del cyanobacterium, Microcystis aeruginosa ,como agente causante de la rinosporidiosis .(6,7,8) Estudios de inmunohistoquímica han revelado tinciones positivas para alfa-1 antitripsina , alfa-1 actina , S100, fibronectin, IgG, IgA y C3 de los cuerpos laminados de los esporangios en desarrollo. Análisis basados en la reacción de cadena de polimerasa han puesto en duda el origen fúngico clásico de este organismo , creando confusión con otros investigadores que han realizado estudios similares. Las lesiones se presentan con caraterísticas granulomatosas y polipoideas , atacan preferentemente la mucosa nasal , conjuntival, faringea, úvula y oídos , también pared abdominal, genitales , recto y conducto parotídeo.(1,9) La Rinosporidiosis oftalmológica puede aparecer sobre las conjuntivas con más frecuencia siguiéndole los párpados, las vías lagrimales, escleras y órbitas, estas dos últimas se deben generalmente a la extensión del proceso conjuntival. Las lesiones caraterísticas se presentan como pólipos de color rojo brillante, friables, fácilmente sangrantes y con la presencia de esporangios que son los responsables del punteado blanco amarillento de su superficie que le dá hasta cierto punto un aspecto en fresa característico.(3,4,10,11,12) Se ha planteado con respecto a la fuente de infección , la transmisión directa de animales reservorios , tales como caballos , mulos, búfalos y ciertas especies de peces . (5) Se han realizado estudios in vitro sobre los mecanismos de liberación de endosporas por el Rhinosporidium seeberi.(13) Algunos investigadores estiman que el Rhinosporidium Seeberi puede diseminarse por vía hematógena y linfática, por lo que aparecen lesiones a distancia.
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