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Página Principal Comunicaciones	ESTUDIO CUANTITATIVO DE LA VASCULOPATÍA VENOSA MESENTÉRICA EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA Fernando Gómez Aguado* , Mª Teresa Corcuera Pindado* , Mª Angeles Aller Reyero** , Mª Jose Alonso Martín* , Alejandra Angulo * , Mª Paz Nava Hidalgo*** , Ana Picazo Talavera* , Isabel Casado Fariñas* y Jaime Arias Pérez** * Serv. Anatomía Patologica. Hospital Carlos III. Madrid. España. ** Ser. Cirugía Experimental. Facultad Medicina. Univ Complutense. Madrid. España. *** Departamento Fisiología. Facultad Ciencias Biológicas. Univ Complutense. Madrid. España España
Subir Resumen Introducción Material y Métodos Resultados Discusión Bibliografia	Resumen INTRODUCCION En estudios previos de hipertensión portal prehepática en ratas se ha demostrado el incremento sérico de mediadores proinflamatorios, el desarrollo de circulación colateral portosistémica y la dilatación de la vena mesentérica. El objetivo de este trabajo es estudiar la vasculopatía venosa mesentérica de manera cuantitativa a nivel de las venas mesentérica superior y hemorroidal. MATERIAL Y METODOS Se han utilizado ratas macho “Wistar” (230-250 g de peso) estabuladas y distribuidas en dos grupos: control (grupo I, n=6), en el que los animales no sufrieron ninguna intervención, y grupo con triple ligadura estenosante calibrada de la vena porta (TEL) (grupo II, n=11 ). Al mes de evolución, todos los animales fueron anestesiados y se les practicó una laparotomía media con amplia extensión subcostal bilateral para facilitar el estudio cuantitativo del diámetro de las distintas ramas de la vena mesentérica superior (1º, 2º y 3º orden) y de la vena hemorroidal mediante un sistema de análisis de imagen. RESULTADOS En las ratas del grupo II (TEL) se observó una vasculopatía venosa mesentérica en comparación con las ratas del grupo control, caracterizada por la dilatación y tortuosidad tanto de las ramas de la vena mesentérica superior (diferencia estadísticamente significativa en las ramas de 1º y 2º orden), como de la vena hemorroidal (diferencia estadísticamente significativa). DISCUSIÓN El aumento del calibre del árbol vascular mesentérico es probablemente una consecuencia mecánica del brusco incremento en la resistencia venosa portal que produce la triple ligadura estenosante de la vena porta. Este hecho podría ser uno de los primeros efectos de la hipertensión portal prehepática implicado en el desarrollo de una respuesta inflamatoria con liberación de mediadores que desencadenarían el resto de manifestaciones típicas de esta patología.
Subir Resumen Introducción Material y Métodos Resultados Discusión Bibliografia	Introducción En pacientes con hipertensión portal se ha descrito una gastroenteropatía congestiva cuya alteración estructural básica es vascular y consiste en un aumento en el número y tamaño de los vasos (1, 2). En estudios experimentales previos de hipertensión portal prehepática en ratas se ha demostrado el incremento sérico de mediadores proinflamatorios, el desarrollo de circulación colateral portosistémica y la dilatación de la vena mesentérica (3). Sin embargo, estas alteraciones vasculares que se observan macroscópicamente en los animales de experimentación no han podido ser cuantificadas de forma objetiva hasta la fecha. El objetivo de este trabajo es estudiar cuantitativamente la vasculopatía venosa intestinal a nivel de las venas mesentérica superior y hemorroidal en un modelo experimental de hipertensión portal en ratas.
Subir Resumen Introducción Material y Métodos Resultados Discusión Bibliografia	Material y Métodos Se han utilizado ratas Wistar macho de entre 230 y 250 g, estabuladas y distribuidas en dos grupos: GRUPO I (n=6): grupo control, en el que los animales no sufrieron ninguna intervención. GRUPO II (n=11): animales a los que se les produjo una hipertensión portal prehepática mediante una triple ligadura estenosante calibrada de la vena porta, según técnica descrita previamente (4). Al mes de evolución, todos los animales fueron anestesiados mediante inyección intramuscular de ketamina (10 mg/100 g), diazepan (0.75 mg/100 g) y atropina (0.05 mg/ 100 g), se les practicó una laparotomía media con amplia extensión subcostal bilateral y se desplegaron las asas intestinales sobre una gasa para visualizar y fotografiar con una cámara digital el árbol venoso mesentérico y la vena hemorroidal. En cada foto se incluyó una regla graduada. Las imágenes obtenidas se procesaron mediante un sistema de análisis de imagen (software MIP4 de C.I.D. España) en dos fases: - Calibración del sistema a partir de la regla graduada incluida en cada imagen. - Medida en μm del diámetro de las distintas ramas de la vena mesentérica superior (1º, 2º y 3º orden) y de la vena hemorroidal. Los resultados obtenidos en los grupos I y II se analizaron estadísticamente y se realizó la prueba T para igualdad de medias en muestras independientes.
Subir Resumen Introducción Material y Métodos Resultados Discusión Bibliografia	Resultados En las ratas con hipertensión portal (grupo II) se observó una vasculopatía venosa mesentérica en comparación con las ratas del grupo control, caracterizada por la dilatación y tortuosidad, tanto de las ramas de la vena mesentérica superior (Fig_1 y Fig_2), como de la vena hemorroidal (Fig_3 y Fig_4). En la Tabla_1 se muestran los resultados obtenidos mediante análisis de imagen. Al comparar los valores obtenidos en las ratas del grupo control y del grupo de ratas hipertensas se observó diferencia estadísticamente significativa entre los diámetros de la vena mesentérica superior, de las ramas de 1º y 2º orden de la citada vena y de la vena hemorroidal (Tabla_1). Zoom Fig 1 Árbol vascular mesentérico superior de una rata del grupo control. Zoom Fig 2 Árbol vascular mesentérico superior de una rata con hipertensión portal prehepática por triple ligadura estenosante calibrada de la vena porta al mes de evolución. Zoom Fig 3 Vena hemorroidal de una rata control. Zoom Fig 4 Vena hemorroidal de una rata con hipertensión portal prehepática por triple ligadura estenosante calibrada de la vena porta al mes de evolución. Zoom Tabla 1 Diámetros en µm de las venas estudiadas expresados como media ± desviación estándar y resultado de la prueba T para igualdad de medias entre muestras independientes. (VMS = vena mesentérica superior; sd = desviación estándar).
Subir Resumen Introducción Material y Métodos Resultados Discusión Bibliografia	Discusión La triple ligadura estenosante calibrada de la vena porta ha demostrado ser un buen modelo experimental para producir hipertensión portal prehepática en ratas. Esta técnica no produce mortalidad en la rata y origina mayor desarrollo de circulación colateral que la ligadura simple (4, 5). En estudios anteriores con este modelo se ha descrito un aumento del número y diámetro de los vasos de la submucosa intestinal, asociado a dilatación y tortuosidad de las ramas de la vena mesentérica superior (3, 5, 6). Estas alteraciones vasculares han sido cuantificadas a nivel microscópico en la submucosa duodenal (5), pero hasta la fecha no se han realizado estudios cuantitativos de la vasculopatía mesentérica observada macroscópicamente. Nuestros resultados confirman de manera objetiva el aumento del diámetro de los vasos que drenan el tracto intestinal en las ratas con hipertensión portal, siendo éste especialmente llamativo en el caso de la vena hemorroidal. El aumento del calibre del árbol vascular mesentérico es probablemente una consecuencia mecánica del brusco incremento en la resistencia venosa portal que produce la triple ligadura estenosante de la vena porta. Este hecho podría ser uno de los primeros efectos de la hipertensión portal prehepática implicado en el desarrollo de una respuesta inflamatoria con liberación de mediadores y factores de crecimiento que inducirían secundariamente la neoformación vascular en la mucosa y submucosa que caracteriza la enteropatía hipertensiva portal, así como el desarrollo de circulación colateral portosistémica.
Subir Resumen Introducción Material y Métodos Resultados Discusión Bibliografia	Bibliografia 1. McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, Kennedy H, Goepel J, Johnson AG, Tiger DR. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut 1985;26:1226-1232. 2. Viggiano TR, Gostout CJ. Portal hypertensive intestinal vasculopathy: a review of the clinical, endoscopic and histopathologic features. Am J Gastroenterol 1992;87:944-954. 3. Díez-Arias JA, Aller MA, Nava MP, Gragera R, Dieguez B, Muñiz E, Arias J. Portal Hypertensive duodenopathy in the rat. Rev Esp Invest Quirúrgicas 2001;11:25-29. 4. Rodríguez Fabián G, Monterde García G, Diéguez Fernández B, Aller Reyero MA, Arias Pérez J. Hipertensión portal a largo plazo en la rata por triple ligadura estenosante de la vena porta. An Med Interna 2000;17:137-141. 5. Diez-Arias JA, Aller MA, Palma MD, Arias JL, Muñiz E, Sánchez M, Arias J. Increase duodenal mucosa infiltration by mas cells in rats with portal hypertension. Dig Surg 2001;18:34-40. 6. Aller Reyero MA, Nava Hidalgo MP, Diéguez Fernández B, Palma Mezquida MD, Arias Pérez JL, Arias Pérez J. Hipertensión portal prehepática crónica en la rata por triple ligadura estenosante portal. Cir Esp 2001;69:103-107.