Clasificación histológica de la osteodistrofia renal


Biopsias en las que predomina el alto remodelado óseo (EOAR): en ellas aparecen diferentes grados de alteraciones que corresponden a un aumento de la actividad celular como respuesta al hiperparatiroidismo secundario. En los hallazgos morfológicos destaca: presencia de resorción subperióstica, un aumento de las unidades de remodelado en fase de resorción con lagunas de resorción profundas que en ocasiones dan imágenes de osteoclasia disecante con aumento del número de osteoclastos por laguna. También están aumentadas las superficies de formación con extensos ribetes de osteoide de aspecto plexiforme, se observan numerosos osteoblastos con variaciones en la morfología y desorganización y además existe fibrosis paratrabecular. Con microscopio de fluorescencia se ven múltiples marcajes de tetraciclinas tanto dobles como sencillos (Fig. 1 a 6).

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Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Figura 5

Figura 6

 

Biopsias con predominio de bajo remodelado (EOBR): en ellas se describen las formas histológicas que cursan con marcada disminución de la actividad celular como son: la osteomalacia y la enfermedad ósea adinámica.

Los hallazgos histológicos que definen la osteomalacia, son: aumento de las superficies recubiertas de osteoide que es lamelar y que con luz polarizada muestra más de 5 lamelas de espesor y ausencia de osteoclastos, osteoblastos y de fibrosis paratrabecular. En la mayoría de los casos existen depósitos de aluminio en el frente de mineralización que se detectan con las tinciones de aluminón y solucromo de azurina. En el estudio con tetraciclinas no se observan marcajes y si existen son únicos, borrosos y difusos (Fig. 7 a 12).

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Figura 7

Figura 8

Figura 9

Figura 10

Figura 11

Figura 12

En la enfermedad ósea adinámica al igual que en la osteomalacia tampoco se ven células óseas, pero el osteoide está marcadamente disminuido y suele existir una disminución importante del hueso trabecular con adelgazamiento y porosidad del hueso cortical (Fig. 13 a 16).

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Figura 13

Figura 14

Figura 15

Figura 16

Formas mixtas: el patrón histológico que define éstas lesiones combina la morfología de las alteraciones producidas por la hiperfunción paratiroidea y el defecto de mineralización que acompaña a la toxicidad alumínica. En una misma biopsia se observan áreas con aumento de la actividad celular, junto con otras en las que los ribetes de osteoide son de tipo lamelar con más de 5 lamelas de espesor y sin osteoblastos. En el estudio dinámico existen marcajes tanto dobles como sencillos, siendo estos últimos difusos (Fig.17 a 20).

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Figura 17

Figura 18

Figura 19

Figura 20

 

 

El mejor conocimiento de la enfermedad ósea metabólica y las modificaciones realizadas en la clasificación de la osteodistrofia han introducido cambio en los porcentajes de prevalencia de las diferentes lesiones. Actualmente la incidencia de enfermedad ósea hiperparatiroidea es menor, observándose un aumento de las formas mixtas, probablemente no sólo por un incremento real de la última, sino por tener mayor facilidad y mejor tecnología para el estudio y localización de los depósitos de aluminio.

En diferentes estudios la osteomalacia representa del 10% al 36% de las formas histológicas de osteodistrofia renal, con tendencia a disminuir que obedece, sobre todo, a un mejor control de las fuentes de exposición al aluminio.

La enfermedad ósea adinámica supone del 12% al 32% de las lesiones óseas que acompañan a la insuficiencia renal, con un aumento en su frecuencia en los últimos años. Es más habitual en diabéticos y es la lesión predominante en determinados pacientes con IRC terminal que todavía no han iniciado tratamiento dialítico. Existe discusión importante respecto al verdadero significado de la enfermedad ósea adinámica, dado que se constata en diferentes situaciones. Es posible que no sea una entidad definida sino una forma común de respuesta del hueso frente a diversas situaciones, en ocasiones cercana a la normalidad, pero en otras conlleva un grado de actividad menor de la necesaria.


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Revisado: miércoles, 21 mayo 1997.
Con el soporte informático y de comunicaciones del CICEI, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria