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Helicobacter pylori y gastritis crónica antral.

Prof. Bienvenido Grá Oramas y Téc. Luisa Tamayo García

Departamento de Anatomía Patológca,
Instituto de Gastroenterología,
25 entre I y J, La Habana,
10400 Ciudad Habana,

Cuba
 Resumen
La acción del Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, produce una respuesta inflamatoria de diferente intensidad, de preferencia en la región antral. General: contribuir al estudio de la relación Helicobacter pylori-gastritis crónica antral. Específicos: determinar la frecuencia de Helicobacter pylori en biopsias con gastritis crónica antral, en los diferentes grados de gastritis crónica y su frecuencia en ulcerosos y no ulcerosos con gastritis crónica antral. Se determinó la presencia de Helicobacter pylori en 520 biopsias de gastritis crónica antral; se utilizó la clasificación de Sydney para la clasificación en grados de la gastritis; se relacionó la presencia y grados de Helicobacter pylori y gastritis con la presencia de úlcera duodenal o gástrica; se excluyeron enfermos operados gástricos, con reflujo duodeno-gástrico, neoplasias gástricas y gastritis alcohólicas o medicamentosa. El 77% de los casos con gastritis crónica antral tenían Helicobacter pylori, el 80% de los casos de gastritis crónica moderada fueron Helicobacter pylori+, en los casos de gastritis crónica leve y severa fue el 75%; el 95% de los enfermos con úlcera duodenal tenían Helicobacter pylori y el 55% con úlcera gástrica; la frecuencia del Helicobacter pylori en los diferentes grados de gastritis fue entre 92 y 100% en la úlcera duodenal, del 43 al 61% en la úlcera gástrica y entre 73 y 82% en las gastritis sin úlcera.
 Introducción
La acción del Helicobacter pylori en la mucosa gástrica produce una respuesta inflamatoria que puede tener diferente intensidad, siendo estas lesiones de gastritis crónica de preferencia en la región antral, considerándose actualmente como la mayor causa de gastritis crónica antral relacionada directamente con la presencia de úlcera péptica con mayor frecuencia de localización duodenal; este trabajo ha investigado la intensidad de la gastritis crónica antral por H. pylori en enfermos ulcerosos y no ulcerosos.

OBJETIVOS

GENERAL: contribuir al estudio de la relación Helicobacter pylori-gastritis crónica
antral.

ESPECÍFICOS:

 Determinar la frecuencia de H.P. en biopsias con gastritis crónica antral.
 Determinar la frecuencia de H.P. en los diferentes grados de gastritis crónica antral.
 Determinar la frecuencia de H.P. en biopsias con gastritis crónica antral en ulcerosos y no ulcerosos.
 Determinar la frecuencia de H.P. en diferentes grados de gastritis crónica en ulcerosos y no ulcerosos.
 Material y Métodos
Se utilizaron 520 biopsias gástricas, diagnosticadas como gastritis crónica antral, procedentes de enfermos entre 20 y 80 años, que presentaban trastornos digestivos altos y a los cuales se les realizó gastroduodenoscopía. No formaron parte del estudio pacientes operados gástricos o con reflujo duodenogástrico, con gastritis alcohólica o medicamentosa o que presentaron neoplasia gástrica.

Las muestras de mucosa gástrica fueron procesados por la técnica habitual de parafina, se empleó la tInción de hematoxilina-eosina y se utilizó el sistema Sydney, para la gradación de la intensidad del infiltrado inflamatorio crónico, se estudiaron un mínimo de 10 cortes de cada muestra de mucosa y se realizó la búsqueda minuciosa de la bacteria en el mucus de la superficie de la mucosa y glándulas superficiales, finalmente se revisaron los diagnósticos endoscópicos para conocer la presencia de úlcera péptica, ya fuese gástrica o duodenal.
 Resultados
De las 520 biopsias estudiadas, el 19% de las mismas tenían una sola muestra de mucosa antral, predominando en las restantes la presencia de dos muestras de mucosa; se observó el H. pylori en 402 biopsias para el 77% de los casos; la frecuencia del H.P. en los enfermos de úlcera duodenal fue del 95%, en los de úlcera gástrica del 55% y en los enfermos con gastritis crónica antral sin lesión ulcerosa fue del 78%.

No hubo diferencias entre la frecuencia en que se observó el H.P. en los diferentes grados de lesión en la gastritis crónica antral, para el 80% de las biopsias con gastritis crónica moderada y el 75% para la gastritis crónica leve e igualmente para la severa. La frecuencia del H.P. en los diferentes grados de gastritis crónica antral fue prácticamente similar en los enfermos de úlcera duodenal, con 100% en la gastritis leve, 94% en la moderada y 92% en la severa.

En los enfermos con úlcera gástrica, se observó un ligero predominio de la frecuencia del H.P. en la gastritis crónica antral severa con el 61% de los mismos, en la moderada 57% y 43% en la leve, mientras que en la gastritis crónica antral en los enfermos no ulcerosos, en la gastritis moderada se observó el H.P. en 82%, y en la severa y la leve en 74% y el 73% respectivamente.
 Discusión
Alteraciones de la mucosa gástrica debido a bacterias fue propuesto en 1975 por Steer; Warren y Marshall demostraban 8 años después la presencia en mucosa gástrica con diferentes grados de inflamación de bacilos curvos de forma espiral (1-2). En 1991, Sabala (3) asocia la presencia del Helicobacter pylori con las alteraciones morfológicas de la mucosa gástrica y con las respuestas inmunológicas y las alteraciones clínicas. Blazer (4) plantea la patogénesis de la inducción de la respuesta inflamatoria por el Helicobacter pylori, al igual que Yoshids (5)

La relación Helicobacter pylori, gastritis crónica y úlcera péptica está aceptada y confirmada por múltiples publicaciones (6-9). Las características histológicas de la gastritis crónica debido al H. Pylori, han sido reportados en numerosos trabajos, después de la clasificación de la gastritis histológicamente, desde la propuesta realizada en 1991 en Sydney (10) y reanalizada en 1996 (11), en que se han reportado algunas alteraciones más características (12-14)

En este trabajo del análisis de las 520 biopsias de gastritis crónica antral, obtuvimos que el 77% de los casos estudiados se relacionaban con el Helicobacter pylori. Este resultado pudiera ser mayor si se realizan un mayor número de muestras biópsicas, pues es bien conocido la distribución en parches de la bacteria en la mucosa gástrica (15). Se reporta la presencia del H. Pylori en el 88% de los pacientes con varios métodos incluyendo P.C.R. en tejido (16) lo que no difiere mucho de nuestro resultado. La presencia del H. Pylori fue del 95% en los pacientes de úlcera duodenal, del 55% en las de úlcera gástrica, lo que coincide con lo reportado en otros trabajos en relación con la presencia del H. Pylori en la úlcera péptica que lo sitúan entre el 80 y 85% de los pacientes (17-18)

En nuestro trabajo no encontramos diferencias entre la frecuencia del H.P. en los diferentes grados de gastritis; la presencia de H.P. en los pacientes de úlcera duodenal fue similar para los diferentes grados de gastritis, sin embargo, en la úlcera gástrica al aumentar el grado de lesión histológica de la mucosa se asociaba con una mayor positividad de H. Pylori, reportándose, en general, la asociación de mayor lesión histológica con mayor densidad de H. Pylori (16-19-20)




CONCLUSIONES

 La frecuencia del H.P. en las biopsias de gastritis crónica antral fue de 77%.

 La frecuencia de H.P. en las biopsias de gastritis crónica leve fue de 75%, en la moderada de 80% y en la severa de 75%.

 La frecuencia del H.P. en la úlcera duodenal fue de 95%, en la gástrica de 55% y en la gastritis crónica antral sin úlcera de 78%.

 La frecuencia del H.P. en los diferentes grados de gastritis antral fue similar en la úlcera duodenal y en la gastritis en no ulcerosos.

 La frecuencia del H.P. en la úlcera gástrica fue mayor, mientras fuera más severa la gastritis.
 Bibliografia
1- Steen H.W, Colin Jones D.G. Mucosas changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone sodium gut 1975;16: 520-597
2- Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;I: 1311-1315
3- Sabala GM, Cralitrce JE, Dixon MF. Acute Helicobacter pylori infetion : Clinical features, local and systemic inmune response, gastric mucosal histology and gastric juece asconbic acid concentrations, gut 1991,32:1415-1418
4- Blasir MJ Hypathesis and pathogenesis and natural history of Helicobacter pylori induced inflammation Gastroenterology 1992;102:720-727
5- Yoshida N, Granger DN, Evans J. It al Mechanisms envolved in Helicobacter pylori induced inflammation. Gastroenterology 1993;105:1431-1440
6- NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer desease Jama, 1994;2728:65-69
7- Marshall BJ, Helicobacter pylori, The etiologic agent for peptic ulcer. Jama 1995;274:1064-1066
8- Parsonnet J Helicobacter pylori in the stomach a paradox unmasked N. Engl J. Med 1996;335:278-280
9- Quintero E, Salido E, Influence of Helicobacter pylori and the host in the pathogenesis of peptic ulcer. Gastroenterol-Hepatol 1998;21:8-14
10- Price AB, The Sydney System histological division J Gastroenterol Hepatol 1991;6:209-222
11- Dixon MF, Genta RM, Yordley JH, Correa P classification and grading gastritis the update Sydney System. Amer J Surg Pathal 1996;20:1161-1181
12- Bayerdonffer E, Lehn N, Hatz B it al. Difference in the expression of Helicobacter pylori gastritis in antrum and body, Gastroenterology 1992;102:1575-1582
13- Eidt S, Staite M. Prevalence of lymphoid follides and aggregates in Helicobacter pylori gastritis in antral and body mucosa. J Clin Path 1993;46:832-835
14- Genta RM, Wentzell H, Graham DY, Gastric lymphaid follicles in Helicobacter pylori infection Human Pathol.1994;24:577-583
15- Blaser MJ. Helicobacter pylori and gastric disease clinical reviur. BretMed J.1998;316:1507-1510
16- Kobayashi D, Eishi Y, Okhusa T it al. Gastric mucosal densitu of Helicobacter pylori by real-time PCR compared with results of urea breath test and histological grading. J. Med. Microbial 2002;51:305-311
17- Slusenger MIT, Helicobacter pylori gastrointestinal and liver disease 6th ed.2000;39:649-6665
18- Yamada T. Gastritis crónica por Helicobacter pylori. Manual de Gastroenterología 2000;34:356-357
19- Atherton JC, Tham KT, Peek RM. Density of Helicobacter pylori infection in vivo as assessed by quantitative culture and histology J Infect. Dic. 1996;174:552-556
20- Hilker E, Domschke W, Stoll R 13C urea breath test for detection of Helicobacter pylori and its correlation with endoscopic and histologic findmgs. J Phisial Phormocal 1996;47:79-90
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